Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Фармацевтический колледж

Курсовая работа

34.02.01 Сестринское дело

Тема: Профилактика рахита у детей

Студент Мирзаева Аида Магомедовна

Руководитель Филенкова Надежда Леонидовна

Красноярск 2015

• ВВЕДЕНИЕ

1.1 Этиология рахита у детей

• 1.3 Классификация рахита
• 1.4 Методы диагностики
• 2.1 Клинические проявления
• 2.2 Лечение рахита
• 2.3 Профилактика рахита
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
• ВВЕДЕНИЕ
• Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.
• Рахит - это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям.
• Наибольший риск заболевания наблюдается у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна. Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.
• В последнее время, из-за отсутствия четких рекомендаций относительно профилактики рахита при помощи препаратов витамина D, все больше матерей отказывается от его использования и тем самым игнорируют вероятность возникновения заболевания.

Рахит встречается у жителей всех стран, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России показатель развития рахита в последние годы среди детей раннего возраста составляет от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.

Актуальность проблемы рахита у детей

Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% . По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка.

В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б. Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики. К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек.

Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.

Цель курсовой работы: Определить особенности течения рахита у детей

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1.Этиология рахита

2. Патогенез рахита

3.Классификацию рахита

4.Методы диагностики

6.Клинические проявления и осложнения

7.Профилактика рахита

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ О РАХИТЕ

рахит ребенок профилактика кость

1.1 Этиология рахита у детей

Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные:

1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот.

2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Экзогенные факторы:

1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике.

2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках.

3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью.

4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей

Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичными:

*Первичный возникает при недостаточном поступлении витамина D и минеральных веществ из вне.

*Вторичный витамин-D-дефицитный рахит возникает из-за патологии органов и систем, которые участвуют в обмене веществ (в частности витамино-минерального).

Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:

Дефицит солнечного облучения -- установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D;

Время рождения ребенка -- чаще болеют дети, рожденные с октября по март;

Недостаточное пребывание на свежем воздухе;

Недоношенность и морфофункциональная незрелость -- самое активное поступление Са(кальция) и Р(фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок рожденный ранее 30 нед, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов;

Большая масса при рождении -- более 4 кг;

Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни;

Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма. Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище.

Недостаточный двигательный режим -- тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности;

Частые ОРВИ и кишечные инфекции;

Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ. Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактазы, длительные дисбактериозы кишечника;

Хронические заболевания печени, почек, кишечника;

Хронические инфекционные заболевания;

Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.

Предрасполагающие факторы о стороны матери:

Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет;

Токсикозы во время беременности;

Экстра генитальная патология во время беременности -- заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек;

Дефекты питания во время беременности и лактации -- дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.;

Несоблюдение режима дня во время беременности -- недостаточное прибывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни;

Угроза прерывания во время беременности;

Осложненные роды;

Неблагополучные социально-экономические условия.

1.3 Классификация рахита

I. Витамин D-дефицитный рахит

* Кальципенический вариант.

* Фосфоропенический вариант.

II. Витамин D-зависимый рахит, или псевдо-дефицитный

* Тип 1-й -- генетический дефект синтеза в почках 1,25-диоксивитамина D.

* Тип 2-й -- генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.

III. Витамин D-резистентный рахит

* Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет:

а) сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;

б) аутосомнодоминантный гипофосфатемический рахит.

* Болезнь Дебре--де-Тони--Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет).

* Почечный тубулярный ацидоз.

* Гипофосфатазия.

IV. Вторичный рахит.

* При болезнях почек, желчевыводящих путей.

* Синдром мальабсорбции.

* При болезнях обмена веществ.

* Индуцированность фенобарбита либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Течение заболевания: острое, подострое, рецидивирующее.

Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Периоды заболевания: начальный, разгара, выздоровление, остаточных явлений.

1. По периоду болезни:

* начальный период;

* разгара;

* репарации;

* остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

* средней тяжести;

* тяжелая

3. По характеру течения: * острое; * подострое;

* рецидивирующее.

1.4 Методы диагностики

Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.

Лабораторные признаки:

1. Гипокальциемия.

2. Гипофосфатемия.

3. Снижение лимонной кислоты в сыворотке.

4. Повышение активности щелочной фосфатазы в 1,5-2 раза.

5. Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и ниже.

6. Снижение уровня кальцитриола до 10-15 пикограмм/мл.

7. Ацидоз.

8. Гипераминоацидурия.

9. Гиперфосфатурия.

10. Гипокальциурия.

11. Отрицательная проба Сулковича.

Рентгенологические признаки:

1. Остеопороз в местах наибольшего роста костей.

2. Нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом.

3. Увеличение в размерах метафизов.

4. Нечеткость ядер окостенения.

5. Истончение коркового слоя диафизов.

ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Клиническая картина

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии.

Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры. При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму.

Деформации челюстей могут быть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги, что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбинообразовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

2.2 Лечение рахита

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме.

Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение:

рациональное питание; рациональное питание;

правильный режим ребенка;

правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежем воздухе; достаточное пребывание на свежем воздухе;

ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. Ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение:

Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день.

2.3 Профилактика рахита

Профилактика должна начинаться еще до рождения ребенка. На патронажах беременных женщин медицинская сестра должна обратить внимание будущей матери, в частности, на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Беременные женщины должны употреблять в пишу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементов, продуктов, содержащих полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Нужно объяснить маме, что во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого обмена матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8 % по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й нед. беременности потребление плодом кальция повышено, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед. в количестве 30 г. Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко.

Медицинская сестра должна помнить и предупредить маму о том, что кормление грудью создает дополнительные потребности у матери в витамине D. Ежедневная потребность кормящей женщины составляет 1200 мг кальция и 800 ME витамина D. Предпочтение отдается также однократному приему витамина D3 Б.О.Н. (пролонгированного действия) в дозе 200000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая: организация правильного питания и режима ребенка с первых дней жизни;

достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Специфическая:

Доношенным детям начиная с 3-4-недельного возраста назначается витамин D3 (вигантол масляный раствор, витамин D4 водный раствор) 400-500 ME ежедневно в течение первого года жизни, исключая летние месяцы. Неблагоприятные погодные условия, недостаточная инсоляция при пасмурном, дождливом лете, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы:

Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина D;

Недоношенным детям витамин D, назначается со 2-й нед. жизни в дозе 1000 ME в сутки ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы. Лучше использовать водный раствор витамина D3 (1 капля содержит 500 ME) с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника;

Детям с малыми размерами родничка специфическую профилактику рахита начинают с 3-4 мес. жизни;

Во время лечения и профилактики рахита возможно развитие гипервитаминоза D (интоксикация витамином D). Это чаще всего связано с индивидуальной непереносимостью препарата, чем с передозировкой. Витамин D в больших дозах резко усиливает всасывание кальция из кишечника в кровь (гиперкальциемия), оказывает прямое токсическое повреждение клеточных мембран. Помимо интоксикации, развивается кальцификация (отложение солей кальция) в основном в почках, миокарде, сосудах. Диагностические признаки гипервитаминоза: снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды и питья, упорные срыгивания, рвота, падение массы тела. Для предупреждения гипервитаминоза D рекомендуется во время профилактики и лечения рахита 1 раз в 7-10 дней определять уровень кальция в моче (проба Сулковича). Анализ мочи по Сулковичу является качественной реакцией для определения концентрации кальция в моче. Появление резко положительной пробы: (+++) или (++++) свидетельствует о передозировке и возможном развитии интоксикации. Дети с признаками интоксикации обязательно госпитализируются.

Заключение

Профилактика рахита - это важное мероприятие, которое нужно обязательно проводить в первые годы жизни ребенка

Процесс изучения рахита в детском возрасте является одной из важнейших проблем. На основе изученной литературы мною выявлены предрасполагающие факторы риска и причины возникновения рахита у детей.

Ключевое значение в профилактике рахита имеет деятельность медицинской сестры. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка.

Работа над данной курсовой работой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний.

Список литературы

1. Баженова Л. К. Детские болезни / под ред. Л. А. Исаевой. М.: Медицина, 1994. С. 173-91.Бессонова М. Н. Рахит. М.: Медгиз, 1960.

2. Божков Л. К. Физиология и патология недоношенного ребенка. М.: Медицина, 1983.

3. Воронцов И. М. Некоторые аспекты современного учения о рахите // Педиатрическая наука и практика. М., 1981. С. 27.

4. Гинзбург Е. Я., Сорочек Р. Г. Лечебная гимнастика и массаж при рахите и гипотрофии. М., 1952.

5. Заблудовская Е. Д. Морфологические изменения в мышцах у детей, больных рахитом // Педиатрия. 1961. № 12. С. 37-43.

6. Коровина Н. А., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей). М., 1998.

7. Ласфарг Ж. Витамин D необходим // Доклад на конференции «Рахит у детей». Департамент здравоохранения Москвы. 10 апреля 1996 г. 7 с.

8. Маслов М. С. Рахит // Учебник детских болезней. Л., 1952. С. 134-144.

9. Новиков П. В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998. 60 с.

10. Новиков П. В., Кази-Ахметов Е. А. Новая (водорастворимая) форма витамина D3 для лечения детей с витамин-D-дефицитным и наследственным витамин-D-резистентным рахитом // Российский Вестник перинатологии и педиатрии. 1997. № 6.

11. Радченко Л. Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. дис. … канд. мед.наук. М. 1993. 21 с.

12. Святкина К. А., Хвуль А. М., Рассолова М. А. Рахит. М.: Медицина, 1964. 223 с.

13. Спиричев В. Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D // Педиатрия. 1978. № 1. С. 70-71.

14. Струков В. И. Рахит у недоношенных детей. Пенза, 1999. 29 с.

15. Филатов Н. Ф. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949. С. 438-442.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Причины возникновения рахита - нарушенной минерализации растущей кости и его классификация. Дети, входящие в группу риска. Методы профилактики заболевания. Принципы организации правильного питания ребенка. Режимы лечебного назначения и дозы витамина D.

презентация , добавлен 06.12.2016


Нарушения кальциево-фосфорного обмена, процессов костеобразования и минерализации костей при нехватке витамина D для растущего организма. Предрасполагающие факторы к рахиту со стороны матери и ребенка. Критерии эффективности лечения и профилактики рахита.

презентация , добавлен 06.11.2016


Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013


Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014


Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016


Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015


Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

презентация , добавлен 02.03.2015


Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 20.12.2016


Рахит как общее заболевание организма ребенка с глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, предпосылки его развития и оценка опасности для жизни малыша. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Возможные осложнения данного заболевания.

презентация , добавлен 29.03.2015


Сущность, причины и предрасполагающие факторы развития рахита. Признаки начального периода заболевания. Деформация грудной клетки при рахите. Более поздние изменения костей. Степени тяжести заболевания. Особенности сестринского ухода при рахите.

Рахит - общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами косте­образования нарушением функций всех ве­дущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз Д.

Рахит (греч. Rhachis - хребет, позвоночник) известен со времен глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее интенсивного увеличения разме­ров тела и скелета. Правомочным поэтому является и определение рахита как болезни роста.

Рахит - одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности нет. Современная статистика учитывает только тяжелые его формы, которые в нашей стране встречаются относительно редко благодаря повышению материального благосостояния и культуры населения, более четкому соблюдению санитарных и гигиенических норм, профилактическим мероприятиям.

Сравнительно легкие начальные и подостро текущие варианты рахита ча­сто могут быть просмотрены. [Однако и они являются результатом значи­тельных расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, наруше­нием и извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообуслов­ленных патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто невозможно. Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями ске­лета Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Могут быть дефекты зрения (астигматизм, близору­кость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически суженного таза.

ЭТИОЛОГИЯ. Причинными и предрасполагающими и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются следующие:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина ДЗ (холекальциферол) в орга­низме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Необходимо учитывать, что вследствие загрязненности атмосферы крупных городов, особенно в северных широтах, до земли доходит минимальное коли­чество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью с длиной волны 296-310 нм.

2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в труппах детей а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин ДЗ. б) длительно находящиеся на молочном вскармлива­нии (1 литр женского молокасодержит40-70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ), с поздним введением докормов и прикормов (1г. желтка куриного яй­ца содержит 140-390 МЕ витамина ДЗ); в) получающих преимущественно ве­гетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животно­го белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла. Важно отметить что причинное значение в возникновении рахита имеет не дефицит витамина в пище а питание не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков (прежде всего аминокис­лот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В 1, В2, Вс, Е). В част­ности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишеч­нике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин Д и его метаболиты, т.е. избыток каш, тормозит всасывание гепато-энтерогенную циркуляцию кальция и витамина Д. Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношения Са:Р в пище 1: 1,0-1,5), секрецию паратгормона. В тоже время дети, родившиеся при сроке гестации 30 недель и менее, при рождении имеют дефицит фосфора и им необходимы добавки фосфатов к пище.

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности (в 26 недель прирост Са в организме плода 100-120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-120-150мг/кг/сутки,а Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет часто остеопению - более низкое содержание мине­ральных веществ в кости. В то же время при больших темпах постнатального роста, чем у доношенных детей, им требуются большие количества Са я Р в пище. Так если суточные потребности Са у взрослого составляют 8 мг/кг, де­тей дошкольного и школьного возраста -25мг/кг, грудного возраста 50-55 мг/кг, доношенных новорожденных 70-75 мг/кг, то у детей глубоко недоно­шенных могут составлять 200-225 мг/кг/сутки (потребность в Р у доношенных новорожденных около 40мг/кг/сутки, а у недоношенных может доходить до 110-150 мг/кг/сутки). Кроме того, недоношенность, также как и не осложненное течение беременности с плацентарной недостаточностью, приводящее к задержке внутриутробного развития, сочетается с гораздо меньшими запасами в организме и более низкими уровнями витамина Д и его метаболитов в кро­ви вены пуповины. Поэтому у глубоко недоношенных детей (менее 30 недель гестации) содержание Са и Р в грудном молоке не обеспечивает покрытие их потребностей, что требует в первые 2 месяца жизни добавления к грудному молоку, наряду с витамином Д, солей Са и Р. Без таких добавок у них развива­ется остеопения. Плацентарная недостаточность способствует активации сек­реции паратгормона для поддержания кальциевого баланса, что и вызывает избыточную потерю фосфатов, У детей рожденных при плацентарной недостаточности у матерей в периоде новорожденности отмечают большие кальцийурию и реабсорбцию Р в канальцах, меньшие уровни фосфора в крови. Добавление к грудному молоку для глубоконедоношенных детей фосфатов (25-50 мг в сутки), наряду с 400 МЕ витамина Д2, приводит к достоверному снижению у них частоты рахита.

В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной (мало прогулок на улице, недостаток двигательной активности) могут привести к сравнительно меньшим запасам витамина Д, Са, Р при рождении и у доношенного ребёнка обусловить более раннее возникновение у него рахита.

4. Недостаточная двигательная активность, вследствие не только перинатальных энцефалопатий, но и отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжение кости существенно повышается при мышечной деятельности

5. Дисбактериоз кишечника с диареей.

6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал, дифенин и др.) способствует ускоренной метаболизации обменно активных форм витамина Д.

7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.),хронические заболевания печени и почек, приводящие к нарушению образования обменно-активных форм витамина Д.

8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного обмена.

9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде, продуктах стронция, свинца, цинка и др. приводящие к частичному замещению кальция в костях.

ПАТОГЕНЕЗ . Дефицит витамина ДЗ или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций связывающего белка, обеспечивающего транспорт кальция через кишечную стенку. В результате развива­ется гипокальциемия. Гиперкальциемия вызывает гиперфункцию паращитовидных желез, при этом паратгормон мобилизирует выделение кальция из костной ткани, также стимулирует всасывание кальция из ЖКТ, посредством стимуляции гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким образом ликвидируется гипокаль-циемия, однако паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, по этому развивается гипофосфатемия более ранний признак рахита, чем ги-покальциемия, которая развивается лишь при тяжёлом течении болезни. В патоге­незе рахита большую роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон тормо­зит утилизацию цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина Д процесс превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение концентрации цит­рата на границе кость-кровь улучшает транспорт кальция из кости в кровь и наобо­рот. При дефиците витамина Д происходит снижение реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия, нарушается структура органической матри­цы кости коллагена (уменьшается содержание его солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков уменьшается щелочной резерв крови, развивается аци­доз.

Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание эпифи-зарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание не минерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития рахита играет роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной железы, которые вырабаты­вают Кальцитонин, а он тормозит рассасывание органический матрицы кости, сти­мулирует включение кальция в кость. Таким образом это определяет концентрацию кальция и фосфора в крови отдельных больных.

Таким образом различают такие формы течения рахита: гипокальцийпеническую, фосфопеническую, без изменений концентрации кальция и фосфора.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА . По Дулицкому С.О.

1. По периоду болезни:

Начальный период;

Разгара;

Репарации;

Остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

Средней тяжести;

Тяжелая

3. По характеру течения:

Подострое;

Рецидивирующее.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА . Имеют значение возраст больного, фаза и период процесса, характер его течения и степени тяжести. Заболевание возникает или обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом на­ступает самоизлечение. Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы болезни.

В активной фазе выделяют начальный период (биохимический, нервно-мышечный рахит), периоды разгара (цветущий рахит) и реконвалесценции. В каждом из этих периодов определяется та или иная степень тяжести заболевания. легкая (1), сред нетяжелая (П) или тяжелая (III). Течение активного ра­хита может быть острым, подострим и рецидивирующим. В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко про­водимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, со­держащих витамин В, рахит редко достигает III степени тяжести. У большин­ства детей отмечаются лишь умеренно или мало выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период рахита. Первые признаки заболевания воз­никают чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го ме­сяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбу­димость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное по­тоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. По­является потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое иссле­дование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержа­ние кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфотазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев Затем при неадекватном или отсутствии лечения наступает период раз­гара.

Период разгара рахита. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отставание в психомотор­ном, а часто и в физическом развитии, сохраняется резкая потливость по­являются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата, присоединяются отчетливые измене­ния скелета, особенно в зонах роста костей. Процессы остеомаляции, особенно яв­но выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи заты­лочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахитичесиого таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета Ги­перплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в меж-фаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновре­менно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширений метафи-зов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0.48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелоч­ной фосфотазы. Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улуч­шение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформа­ции скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплот­нения зон роста. Уровень фосфора крови достигает нормы шаг несколько превыша­ет ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелоч­ной фосфотазы обычно не изменен. Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу период оста­точных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суста­вов и связок.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста). Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов. О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выра­женные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

При III степени рахита из-за деформаций грудной клетки ребенок постоянно нахо­дится в состоянии гиповентиляции. Появляются смешанная одышка, жесткое с уд­линенным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее де­формации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, гра­ницы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета. Ферментативная дисфункция органов пищева­рения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того. при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что приня­то связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемия гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, на­ходящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получавших профилакти­ческих доз витамина Д. Острому течению способствуют состояния, сопровождаю­щиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологиче­ские и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень (щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая про­филактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин В, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, пре-валирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профи­лактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболе­вания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах.

Диагноз. Рахит диагностируют на основании: 1) нервно-мышечных рас­стройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформации скелета появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса. Диагноз подтверждается снижением содержания каль­ция и фосфора при одновременном повышении уровней щелочной фосфотазы в сыворотке крови, нарушением процессов костеобразования по данным рентгено­грамм; хорошим эффектом от применения витамина Д. Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы рахита отличают от рахитоподобных остеопатий, врожденных нарушений окостенения и гипотиреоза.

ЛЕЧЕНИЕ . Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длитель­ным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфи­ческое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препара­тов витамина Д. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитамино­зом Д. В этих случаях назначение витамина Д без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Это вид лечения включает органи­зацию охранительной) режима, соответствующего возрасту больного, с устра­нением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригиру­ется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 месяцев, нахо­дящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые от­вары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусст­венном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вво­дят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита ис­пользуют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин). При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилакти­ческой целью, а также в период лечения рахита витамином Д на 1-1 /2 месяца назна­чают препараты кальция (хлорид кальция 5 10% раствор по 1-2 чайной ложке 2-3 раза в сутки или глюконат кальция по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция как содержание его в коровьем молоке высокое. Назначение витаминов С и группы В (В 1, В2, ВЗ) спо­собствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает активность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитрата натрия, 250 мл воды), кото­рую назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение месяца.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции цен­тральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05% раствора на 1годжизнииливнутрь в порошках по 0,001-0,003 г. 3 раза в сутки, курс 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравнове­шивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нерв­ной системе, стимулирует обменные процессы. Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде ра­хита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15-20дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выра­женной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной из перечисленных форм: 1) видехол 0,125% маслянный раствор холекальциферола (Д3); 1 мл содержит 25000 МЕ, 1 капля 500 МЕ. 2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин Д2 в комплексе с белком (казеином); драже и таб­летки содержат по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ: 3) витамин Д2 - эргокальциферол 0,125% масляный раствор, 1 мл содержит 50000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5% спиртовой раствор, 1 мл содержит 200000 МЕ, 1 капля 5000 МЕ. При неперено­симости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью приме­няют спиртовой раствор витамина Д. Количество витамина Д, вводимого с лечеб­ной целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита. Оптимальный способ введения всех препаратов витамина Д - дробный., т. е. ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную потребность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей, ко­ровьим молоком.

В зависимости от периода и тяжести рахита дозировка витамина Д следующая:

1. При начальном рахите и рахите I степени суточная доза препарат со­ставляет 4000-8000 МЕ, курсовая доза 400000-600000 МЕ (продолжительность лечения 50-75 суток).

2. При цветущем рахите (II и III степени) суточная доза 10000-16000 МЕ, курсовая доза 600000-800000 МЕ (50-б0 суток).

ПРОФИЛАКТИКА . Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и про­должают в пост натальном. Она бывает неспецифической и специфической. Неспе­цифическая профилактика в антенатальном периоде должна проводится всем бере­менным. Она состоит в следующем:

1. Режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в дневное время и достаточная двигательная активность.

2. Сбалансированная диета, содержащая соли Са и фосфора в соотношении 2:1 и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полно­ценного белка и т.д.

3. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания. Специфическая профилак­тика проводится только в два последних месяца беременности и то, если они попадают на осенне зимнее время.

Неспецифическая профилактика включает тщательный уход за ребенком, со­блюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в тени деревьев. Ежедневный массаж и гимнастика, длительностью процедур 30-40 минут в сутки. Огромную роль играет естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, а также использование нитратной смеси с курсом 10-12 дней.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 - 1 1/2 месяцев. Исключаются летние месяцы. Приводится два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10 15 сеансов. Между курсами облучения назна­чают рыбий жир по.1 чайной ложке 1 раз в сутки (300 МЕ витамина Д). Мож­но давать, масленный раствор витамина Д3 или Д2 по 1 капле (500 МЕ) 1 раз в сутки, либо) через сутки. Категорически противопоказано одновременное применение УФО и витамина Д или сочетание двух его препаратов. При тера­пии препаратами витамина Д применяют пробу Сулковича (определение каль­ция в моче) во избежание передозирования витамина Д. По выраженности по­мутнения судят об степени кальцийурии. Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого) родничка.

ПРОГНОЗ . При рахите прогноз определяется степенью тяжести и своевременно­стью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно леченный, он не оставляет никаких последствий. В противном случае рахит приводит к значитель­ным деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физическою разви­тия, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.

Заключение

Профилактика рахита - это важное мероприятие, которое нужно обязательно проводить в первые годы жизни ребенка

Процесс изучения рахита в детском возрасте является одной из важнейших проблем. На основе изученной литературы мною выявлены предрасполагающие факторы риска и причины возникновения рахита у детей.

Ключевое значение в профилактике рахита имеет деятельность медицинской сестры. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка.

Работа над данной курсовой работой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний.

Список литературы

• 1. Баженова Л. К. Детские болезни / под ред. Л. А. Исаевой. М.: Медицина, 1994. С. 173-91.Бессонова М. Н. Рахит. М.: Медгиз, 1960.
• 2. Божков Л. К. Физиология и патология недоношенного ребенка. М.: Медицина, 1983.
• 3. Воронцов И. М. Некоторые аспекты современного учения о рахите // Педиатрическая наука и практика. М., 1981. С. 27.
• 4. Гинзбург Е. Я., Сорочек Р. Г. Лечебная гимнастика и массаж при рахите и гипотрофии. М., 1952.
• 5. Заблудовская Е. Д. Морфологические изменения в мышцах у детей, больных рахитом // Педиатрия. 1961. № 12. С. 37-43.
• 6. Коровина Н. А., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей). М., 1998.
• 7. Ласфарг Ж. Витамин D необходим // Доклад на конференции «Рахит у детей». Департамент здравоохранения Москвы. 10 апреля 1996 г. 7 с.
• 8. Маслов М. С. Рахит // Учебник детских болезней. Л., 1952. С. 134-144.
• 9. Новиков П. В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998. 60 с.
• 10. Новиков П. В., Кази-Ахметов Е. А. Новая (водорастворимая) форма витамина D3 для лечения детей с витамин-D-дефицитным и наследственным витамин-D-резистентным рахитом // Российский Вестник перинатологии и педиатрии. 1997. № 6.
• 11. Радченко Л. Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. дис. … канд. мед.наук. М. 1993. 21 с.
• 12. Святкина К. А., Хвуль А. М., Рассолова М. А. Рахит. М.: Медицина, 1964. 223 с.
• 13. Спиричев В. Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D // Педиатрия. 1978. № 1. С. 70-71.
• 14. Струков В. И. Рахит у недоношенных детей. Пенза, 1999. 29 с.
• 15. Филатов Н. Ф. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949. С. 438-442.

Введение.

Актуальность обсуждаемой проблемы состоит в том, что рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей, хоть и существует много способов профилактики рахита у детей, но таких больных не становиться меньше.

Основная часть.

Глава 1.Теоретическая часть.

1.1 Что такое рахит?

Рахит (rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита.

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977).

Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена - активными метаболитами.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита.

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов. Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина). Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови. Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой. Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови. Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона. Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция). В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л). На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости). Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита.

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита.

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская). Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

Симптомы и признаки рахита.

Многих родителей волнует вопрос: как определить рахит у ребенка. Некоторые признаки этого заболевания видны невооруженным глазом, другие же подтверждаются посредством специальных исследований. Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии. Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; «олимпийский» лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые «четки» и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.

Причины и последствия рахита.

Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда – нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как «львиная доля» кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги «колесом» и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета.

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита.

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами. У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия - врожденное заболевание . Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Тема: «Рахит, спазмофилия у детей раннего возраста»

Специальность: «Лечебное дело» 060101.52 (повышенный уровень)

Специальность «Сестринское дело» 060109.51 (базовый уровень)

Владимир

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Составлена в соответствии

с государственными требованиями

к минимуму содержания и уровню

подготовки выпускников

для специальностей

060101.52 «Лечебное дело»

060109.51 «Сестринское дело»

ОДОБРЕНА

ЦМК акушерства, гинекологии

и педиатрии

Заместитель директора по УР

__________________

Т.Б. Зайчикова

Составила: Жигалова С.А.

Владимир

Пояснительная записка................................................................................................................. 4

Учебно-методическая карта лекционного занятия.................................................................... 7

Основная часть.............................................................................................................................. 9

Исторические данные................................................................................................................... 9

Рахит. Характеристика заболевания......................................................................................... 11

Этиология.................................................................................................................................... 11

Патогенез..................................................................................................................................... 13

Классификация............................................................................................................................ 13

Клиническая картина заболевания............................................................................................ 14

Диагностические критерии........................................................................................................ 19

Дифференциальный диагноз..................................................................................................... 21

Лечение и современная фармакотерапия................................................................................. 22

Профилактика.............................................................................................................................. 26

Прогноз........................................................................................................................................ 28

Спазмофилия............................................................................................................................... 28

Этиология.................................................................................................................................... 28

Патогенез..................................................................................................................................... 29

Клиническая картина.................................................................................................................. 30

Лечение........................................................................................................................................ 32

Прогноз........................................................................................................................................ 33

Профилактика.............................................................................................................................. 33

Список литературы..................................................................................................................... 34

Пояснительная записка

Методическая разработка занятия составлена в соответствии с Государственным образовательным стандартом СПО с учетом государственных требований к минимуму содержания и уровня подготовки выпускников по специальностям «Сестринское дело» и «Лечебное дело».

В данной разработке представлены современные данные по рахиту, спазмофилии, что даёт возможность студентам пополнить уровень знаний в области патологии детей раннего возраста.

У детей раннего возрастав большинстве случаев встречается рахит, который может оказать неблагоприятное воздействие на рост и развитие в старшем возрасте. По мнение Cooper C., «нарушение фосфорно-кальциевого обмена, является широко распространенным и может рассматриваться, как частая причина заболеваемости и повышения расходов на здравоохранения во всем мире».

Материал данной методической разработки позволяет углубить знания студентов по данной теме, наглядно увидеть важнейшие моменты клинической картины и реабилитации детей.

Разработка предназначена для преподавателей и студентов медицинского колледжа по специальностям «Сестринское дело» и «Лечебное дело». Данной работой могут руководствоваться медсестры, фельдшера лечебно-профилактических учреждений.

Актуальность

Проблемы заболевания рахитом с каждым годом становится все актуальнее и затрагивают все больше вопросов нашей экологии, продуктов питания, образа жизни.

В России тяжелых форм заболевания рахитом практически нет, благодаря нормальному материальному положению и развитию культурного поведения среди населения. Жители стали больше уделять внимания санитарным нормам и правилам, проводить профилактические мероприятия. Учеными выявлено, что в странах Азии, Средней и Центральной Европы, где солнечного света больше, чем в средней полосе России, заболеваемость рахитом выше. Тем самым доказано, что выработка подкожного витамина D не всегда является достаточной для предотвращения рахита.

Развитие заболевания, вследствие недостатка витамина D, может начаться еще задолго до появления ребенка на свет в утробе матери, которая должна следить за своим здоровьем и правильно ухаживать за собой, обеспечивать свой организм нужными витаминами и правильно следить за своим рационом питания, в который должны входить фрукты, овощи, молочные продукты, мясо, рыба. Прием продуктов необходимо тщательно подбирать друг к другу, потому что не вся пища так просто усваивается.

Необходимо проводить по три и более часа на свежем воздухе, в лесной зоне. При кормлении малышу поступает не много витамина D, но при этом ребенок получает достаточное количество витамина, так как «натуральный» витамина D усваивается лучше, чем синтетические добавки.

Экологическая ситуация и образ жизни современной молодежи усугубляют проблемы рахита. Рахит может передаваться на генетическом уровне и, возможно, как эпидемия будет охватывать большее количество людей.

Цели

1. Информировать беременных женщин о заболеваниях, которые могут развиться во время вынашивания ребенка, чтобы избежать тех последствий, которые могут возникнуть уже после рождения малыша.

2. Научить студентов выявлять факторы риска формирования рахита

3. Уметь распознавать микросимптоматику развития рахита на ранних стадиях развития

4. Своевременно проводить коррекцию и предупреждение осложнений

Задачи

1.Необходимо ставить беременных женщин на учет в женскую консультацию;

2.Проводить с ними беседы о том, как нужно питаться во время беременности, ухаживать за собой;

3.Постоянно обследовать беременных согласно сроку беременности.

4.После рождения ребенка нужно наблюдаться у педиатра, который должен рассказать мамочке все об уходе, правильном питании малыша и к чему приведет, если она не будет соблюдать рекомендации врача.

5.Ребенка нужно обследовать регулярно, во избежание развития рахита и тяжелых его форм.